Secretaria de Educación
Dirección de Educación Media
Departamento de Telebachillerato
Telebachillerato # 56
“Samuel León Brindis”
Clave: 07ETH0044S
MATERIA: biología II
ACTIVIDAD: hacer un ensayo
TEMA: quistes en el ovario
PRESENTA: Ezequiel Núñez Hernández
5 semestre grupo “B”
Col. Luis espinosa MP. Tecpatan Chiapas, septiembre del 2010
INTRODUCCION
La finalidad de esta investigación del tema “quistes en el ovario” fue para que yo como alumno investigar sobre el tema al mismo tiempo también me sirvió para aprender sobre el tema y así estar más informado , para que en un futuro ya sepa mas u menos que es un quiste en el ovario.
En este tema veremos las causas de las enfermedades del quiste en el ovario, como las causas que los producen, los tipos de enfermedad que se dan por causas de este, los tipos de alimentación que se debe dar para que estas enfermedades no se alteren, también se tratara los medios de prevención que tienen las enfermedades, así también como los distintos medicamentos para poderse curarse. También se hablara sobre los síntomas que se presentan de esta enfermedad, así también lo que deben hacer cuando se les presenten.
Por fortuna esta enfermedad tiene curación, para que esto no se salga de control se deberá consultar un doctor para que le indique lo que se debe hacer en estos casos.
DESARROLLO
Los ovarios son dos, de forma elipsoidal aplanada (con aspecto de una almendra descascarada), de color rosado, de largo miden 2.5 a 5.0 cm, de ancho miden 1.5 cm, y de espesor miden 1.o cm. En la mujer adulta se encuentran abollonados
El peso promedio de los ovarios es de 14 gramos, son sostenidos en su lugar por ligamentos situados dentro de la parte inferior de la cavidad abdominal. La ubicación de los ovarios es en la cavidad abdominal.
Fisiología
Los ovarios cumplen diversas funciones en el cuerpo de la mujer pero en este caso destacamos 2 de ellos:
* Formación y maduración del óvulo por Ovogénesis,
secreta Hormonas sexuales como los Estrógenos y Progesterona quien provoca los cambios sexuales primarios y secundarios en la mujer al llegar a la pubertad.
* Secreción de las Hormonas Folículo estimulante y Latinizante y la Prolactina que estimula a las glándulas mamarias a la producción de leche materna.
Patologías:
Hay varias enfermedades que pueden afectar a los ovarios de las cuales destacamos las más peligrosas:
El cáncer del ovario: Es una enfermedad en la cual células malignas son halladas en el ovario. Hay tres tipos de tumores en los ovarios, llamados de acuerdo al tejido en el que se encuentran; estos son:
* Las células epiteliales - células que cubren la superficie del ovario.
La mayoría de estos tumores son benignos. Sin embargo, el cáncer epitelial del ovario representa de un 85 a un 90 por ciento de los casos de cáncer del ovario.
* Las células de germen - células que forman el óvulo en el ovario.
* Las células estromales - células que forman el ovario y que producen hormonas femeninas.
QUISTES OVÁRICOS: Los quistes son un trastorno inflamatorio primario que afecta a los folículos ováricos y que se asocian con infertilidad. Los tipos más comunes de lesiones encontradas en el ovario son los quistes. Hay quistes que se presentan de distinta forma como:
* Quistes Foliculares
* Quistes Latinizantes
Los quistes ováricos son el resultado del tratamiento de ciertas enfermedades del área maxilofacial. Aunque el tejido óseo tiene la capacidad de regeneración completa tras una agresión, tal habilidad puede ser insuficiente cuando el tamaño del defecto es demasiado grande. Es esas situaciones la curación finaliza con una cicatriz fibrosa.
La enucleación de quistes óseos conlleva la aparición de un defecto óseo. Se acepta que los defectos óseos de menos de 3 cm. de diámetro alejados del reborde alveolar se rellenan de hueso neo formado en unos meses. Por el contrario, defectos óseos mayores no regeneran completamente porque sobrepasan la capacidad regenerativa del organismo. Además, la frecuencia de infecciones postquirúrgicas es más alta en grandes cavidades. Muchos cirujanos están de acuerdo en que el tratamiento de tales defectos óseos debería incluir algún tipo de material de injerto.
El hueso autólogo es el caballo de batalla de los injertos del área maxilofacial. Lamentablemente, en comparación con una cavidad vacía, es frecuente la infección de una cavidad rellena con hueso autólogo, sobre todo utilizado en bloques. Además, la morbilidad de la zona donante, la impredecible reabsorción del injerto, y las dificultades para contornear y mantener la posición de los injertos son razones importantes para explorar nuevos métodos de regeneración ósea.
"Colloss" parece ser un interesante material osteoinductivo. Se trata de un complejo liofilizado de las proteínas extracelulares extraídas del hueso bovino diafisario, fundamentalmente de colágeno tipo I. Su estructura de colágeno nativo facilita el crecimiento en su interior de células y vasos sanguíneos. Además contiene diversos factores de crecimiento, lo que podría explicar su comportamiento osteoinductivo.
Este material se utiliza actualmente en la clínica humana para el relleno de cavidades y defectos óseos, así como promotor de artrodesis espinal. Existe escasa bibliografía sobre su uso potencial para regenerar cavidades en los maxilares. Este artículo recoge la experiencia de un hospital terciario en el uso de este liofilizado de colágeno bovino para esta indicación terapéutica.
La enucleación de quistes ováricos conlleva la aparición de defectos óseos. Se acepta que los cuando son menores de 3 cm. de diámetro y están alejados del reborde alveolar se rellenan de hueso neo formado en unos meses. Por el contrario, defectos óseos mayores no regeneran completamente. "Colloss" parece ser un interesante material osteoinductivo. Se trata de un complejo liofilizado de las proteínas extracelulares extraídas del hueso bovino diafisario. Contiene fundamentalmente colágeno tipo I y cantidades variables. En el período comprendido entre Febrero de 2002 y Enero de 2004 se utilizó colágeno liofilizado bovino para la reconstrucción ósea de 7 pacientes con quistes mandibulares tratados en el Hospital Universitario La Paz (Madrid). Este material se combinó con injertos óseos autólogos o con mallas de titanio en varios de los casos. Se observó en la totalidad de los casos una adecuada regeneración ósea. En dos de los casos, en los que se mezcló Colloss con hueso autólogo se produjo el rechazo de este último. Tras sus retiradas el proceso curativo discurrió sin incidencias. También se constató una tendencia a la exposición intraoral de las mallas de titanio sin que ello se viese reflejado en el proceso de curación. Podemos señalar como ventajas de la utilización del colágeno liofilizado bovino (Colloss) para el tratamiento de quistes odontogénicos: su capacidad osteoinductiva demostrada; la ausencia de efectos adversos de importancia y su utilidad en la determinación precoz de recidivas. Como posibles desventajas destacaríamos: su difícil manejo; la conveniencia de encontrar un carrier adecuado que permitiese una manipulación más sencilla, la necesidad de ajustar la dosis necesaria de forma precisa y, por último, las complicaciones potenciales relacionadas con cualquier tipo de xenoinjerto de origen bovino.
Palabras clave: Colloss; Colágeno liofilizado; Quiste mandibular; Regeneración ósea.
El tratamiento de los quistes es controvertido. Existe un amplio abanico de posibilidades que incluyen: enucleación con cureteado exhaustivo, instilación de solución de Carnoy, marsupialización y descompresión. En la literatura se valoran de forma positiva los tratamientos conservadores mediante descompresión o marsupialización. Lo cierto es que este tipo de terapias requieren un alto grado de cooperación por parte del paciente durante periodos dilatados de tiempo, que en algunas situaciones exceden de los 3 años y que en no pocas ocasiones deben complementarse con tratamiento quirúrgico. Por estos motivos el tratamiento de elección es la enucleación quirúrgica de la totalidad del quiste y posterior examen anatomopatológico.
Los autores del presente artículo son de la opinión de que la mayor parte de los cirujanos prefieren el tratamiento quirúrgico. La utilización de medidas complementarias como la instilación de solución de Carnoy, cureteado agresivo de las paredes óseas o resecciones radicales dependerá de la agresividad de la lesión primaria. En los queratoquistes odontogénicos y los ameloblastomas el tratamiento debe ser más agresivo que en los quistes foliculares y periapicales.
Por otro lado, la necesidad de utilizar un procedimiento quirúrgico para facilitar la regeneración ósea tras la extirpación del quiste no siempre es evidente. En aquellos casos en los que el defecto óseo se localiza suficientemente alejado del reborde alveolar mandibular se puede dejar que el defecto cicatrice espontáneamente, siempre y cuando permanezca la suficiente cantidad de hueso para evitar la fractura de la mandíbula.
Por otro lado, si el hueso remanente es delgado y de un grosor insuficiente, es recomendable la utilización de procedimientos que permitan acelerar la curación ósea y así evitar posibles complicaciones. Además en aquellos casos en los que se plantea una posterior rehabilitación prostodóntica implanto-soportada es fundamental tratar de conservar un grosor y altura de la cresta alveolar suficientes.
Además, la valoración de una recurrencia (como una nueva área de osteolisis) mediante pruebas radiológicas se ve facilitada si inicialmente el defecto óseo se ha rellenado por completo con hueso regenerado.
El hueso autólogo continúa siendo la primera opción a la hora de rellenar defectos óseos. Desafortunadamente existen diferentes situaciones en las que el injerto de hueso autólogo no está recomendado. La edad avanzada, preferencias del paciente o la presencia de alteraciones en las posibles zonas donantes, son algunas de las razones por las que este tipo de injertos pudiesen estar contraindicados.
Además, como hemos podido constatar en dos de los casos de nuestra serie, la combinación de colágeno liofilizado y hueso autólogo ha producido dehiscencia e infección de la herida quirúrgica y por tanto este sistema dejó de emplearse. Creemos que las infecciones se produjeron a consecuencia de la pobre vascularización del lecho receptor. A ello se añade la necesidad de utilizar grandes bloques de injerto dado el considerable tamaño de los defectos y probablemente también por la contaminación con la flora oral.
Probablemente en aquellos casos en los que el defecto óseo es de gran tamaño es recomendable utilizar un biomaterial colageniforme en lugar del injerto óseo. Colloss absorbe la sangre y el líquido del lecho quirúrgico y se integra de forma precoz en el cóagulo del lecho. En esta situación tenemos la impresión de que el lecho quirúrgico tiene una considerable resistencia a la infección.
Las técnicas de regeneración ósea guiada suele emplearse en defectos de menor tamaño, ya que en defectos grandes es muy difícil inmovilizar la membrana y evitar su colapso. Por otro lado, la posible exposición de la membrana suele desembocar en una infección local que reduce la regeneración ósea subyacente.
La presentación comercial del colágeno liofilizado es como un material de textura algodonosa sin resistencia alguna a la presión. Por ello, se recomienda no empaquetar el material dentro de los defectos, ya que el volumen final se vería notablemente reducido, con lo que su capacidad regeneradora se vería limitada a un área de menor extensión. Por otro lado algunos autores proclaman la conveniencia de mantener la estructura porosa para favorecer su papel como vehículo de distintos materiales.7 Por estos motivos, cuando por la forma y límites de la cavidad tiende a comprimirse el biomaterial (situación que se presentó en dos pacientes), se recomienda ajustar una malla de titanio que impida el colapso. La exposición de la misma es una complicación frecuentemente recogida en la literatura, como así ha sido en nuestra serie. En cualquier caso, en ninguno de los pacientes el proceso curativo se vio alterado por esta circunstancia. Creemos que el hecho de que la exposición de la malla se produjese algunas semanas después, permitió el crecimiento del tejido blando por debajo de la malla, que a su vez favoreció la regeneración ósea.
El colageno liofilizado produce una cantidad de hueso regenerado comparable al hueso autólogo en estudios experimentales en animales con defectos críticos de hueso.
Debido a su estructura algodonosa, se emplea principalmente en el tratamiento de defectos de hueso estables. La presencia de niveles ácidos de pH en el lecho receptor, característico de los tejidos infectados, inactiva este biomaterial.
La principal indicación del colágeno liofilizado es el relleno de cavidades quísticas de ambos maxilares, relleno de del gap de osteotomías, reconstrucción de defectos óseos periodontales e injerto local a nivel del alvéolo.
Se ha descrito como una complicación frecuente, la aparición de edema local significativo tras su inserción. Otros autores, por el contrario no recogen complicaciones específicas relacionadas con este biomaterial. En cualquier caso, los pacientes de nuestra serie, no han señalado este evento como especialmente molesto en el contexto de la cirugía realizada. Quizá la utilización de corticoides en el período perioperatorio disminuiría el grado de edema. El tiempo medio de estancia hospitalaria, en ningún caso se ha visto ampliado. Al contrario, se intuye una tendencia al acortamiento de la misma. No se ha producido ningún caso de sangrado o infección diferida.
En todos los casos, la regeneración ósea evaluada mediante ortopantomografías seriadas fue considerada suficiente. En dos de los casos la rehabilitación implanto-soportada se ha completado.
Existen pocos ensayos clínicos recogidos en la literatura inglesa sobre la utilización de Colloss en el área maxilofacial.
El síndrome de McCune-Albright (MAS) es un desorden esporádico que se caracteriza por una tríada de pubertad precoz periférica, manchas cutáneas café con leche de bordes irregulares y displasia ósea fibrosa poliostótica, que puede asociarse a otras endocrinopatías. Los tejidos con hiperfunción autónoma en este síndrome incluyen gónadas, tiroides, corteza suprarrenal y somatotropos pituitarios. La ocurrencia esporádica y la heterogenicidad de las manifestaciones clínicas, dependen del número de líneas celulares comprometidas por una mutación somática postcigótica que origina un mosaicismo para el gen mutado.
En pacientes con MAS se han demostrado varias mutaciones activan tés heterocigotas en el codón 201 del exón 8 del gen que codifica para la subunidad alfa de la proteína G (GNAS1). Dependiendo de la mutación, se reemplaza la codificación normal de arginina por histidina (R201H), cisteína (R201C), leucina (R201L), o serina (R201S) en la subunidad a de la proteína Gs (Gs), siendo R201H y la R201C las más frecuentes. La proteína G está involucrada en mecanismos de transducción de señal que estimulan la síntesis de AMPc y está constituida por 3 subunidades (, ß y ), siendo caracterizada por su subunidad a, la que interactúa con receptores y efectores específicos.
Las mutaciones heterocigotas activantes del gen GNAS1 fueron inicialmente descritas en tumores hipofisiarios de individuos con acromegalia y posteriormente, en tejidos obtenidos de niñas con síndrome McCune-Albright. Estas mutaciones activantes inhiben la actividad GTPasa intrínseca de la Gas produciéndose una activación constitutiva de esta proteína, independiente de la presencia del complejo hormona-receptor.
El objetivo de este trabajo fue describir la presentación clínica y estudiar la presencia de la mutación R201H en leucocitos obtenidos de 14 niñas con manifestaciones clínicas de MÁS y establecer posibles relaciones entre su sintomatología y la presencia de la mutación en sangre periférica.
Casos y controles: Se estudió la mutación R201H en 14 niñas con dos o más manifestaciones clínicas sugerentes de MÁS y 33 controles sanos sin manchas café con leche ni antecedentes de pubertad precoz o fracturas patológicas. Entre los controles 15 eran niñas < 7 años, 6 eran adolescentes (4 niñas y 2 varones) y 12 eran adultos jóvenes (10 varones y 2 mujeres). Las características de las pacientes se resumen en la.
Preparación del ADN. El ADN genómico de pacientes y controles fue obtenido de leucocitos sanguíneos por el método de salting out. Las muestras se obtuvieron con el consentimiento de los participantes y/o sus padres y fueron doblemente investigadas para la mutación R201H por digestión enzimática y por reacción de polimerasa en cadena alelo específica (PCR-AE).
Como controles positivos se utilizó ADN de tejido de tumores hipofisiarios y ADN de linfocitos y tejido de tumor tiroideo de un paciente con la mutación R201H confirmada por secuenciación, gentilmente donado por el Dr. H Domené. No disponemos de controles para estudiar las otras mutaciones posibles.
Amplificación por reacción de polimerización en cadena (PCR), PCR alelo específico (PCR-AE) y digestión enzimática de la mutación R201H del gen GNAS1. La amplificación del exón 8 y digestión enzimática se realizó como se indicó previamente. La PCR-AE fue realizada de acuerdo al método de Domené y cols con algunas modificaciones. Brevemente, en presencia de MgCL2 (2,5 mM) y 0,25 U de Taq polimerasa (Gibco BRL Technology, Bethesda, EEUU) se amplificó cada muestra de ADN en paralelo con la siguiente mezcla de partidores: a) Secuencia normal para el codón 201 sense (TCA GGA CCT GCT TCG CTG CCG) y secuencia normal antisense (GCT GCT GGC CAC CAC GAA GAT GAT) con una concentración de 0,4 uM y un tamaño molecular de 363 pares de bases (363 pb) y b) Secuencia mutada para el codón 201 sense (TCA GGA CCT GCT TCG CTG CCA) y antisense (CGC AGG GGG TGG GCG GTC ACT CCA) con una concentración de 0,4 uM y un tamaño molecular de 458 pares de bases (458 pb) en un volumen final de 25 ul. La reacción de amplificación fue realizada en un termociclador Minicycler, modelo PTC-150-16 (MJ Research Inc. Watertown, MA, EEUU). Los productos amplificados fueron resueltos en gel de agarosa al 1% con bromuro de etidio (0,1 ul/ml); el tamaño de los amplificados fue estimado utilizando un marcador de tamaño molecular (100 bp DNA ladder Gybco BRL) en que cada banda corresponde a múltiplos de 100 pares de bases este marcador se observa en la rotulado como PM. Las bandas se observaron en transiluminador uv. En el gel, el ADN normal mostró una banda ya que sólo amplificó la secuencia normal, mientras que el ADN mutado evidenció dos bandas, una correspondiente al gen normal que codifica para arginina y otra correspondiente al gen mutado que codifica para histidina. La sensibilidad cualitativa de la PCR-AE fue evaluada de la siguiente manera: ADN obtenido de un hombre sano, fértil, sin antecedentes sugerentes de síndrome de McCune-Albright (C-100% 93 ng), se amplificó en presencia de 0 a 50% de ADN portador de la mutación (C+100% 93 ng): C-100%/C+0%, C-90%/C+10%, C-75%/C+25%, C-50%/C+50%, C-0%/C+100% y posteriormente se separó en gel de agarosa al 1%. La mutación R201H fue detectada en todas las diluciones estudiadas, incluyendo la que contenía 10% del ADN del control positivo (C+), siendo negativa en la ausencia de ADN mutado. Como era de esperar, el gen normal fue amplificado en todas las diluciones de ADN observándose una banda única de 363 pb.
CONCLUSION
Yo de mi punto de vista diría que siguieran los pasos que dieran los doctores con los que van a consulta como los siguientes:
CAUSAS
Desarreglo hormonal, congénito (de nacimiento) o adquirido.
A veces, los quistes ováricos se desarrollan durante el embarazo.
SÍNTOMAS
Algunos no producen síntomas.
Otros producen cualquiera de los siguientes:
Inflamación sin dolor del bajo abdomen.
Dolor durante las relaciones sexuales.
Escozor o quemazón al orinar (si el quiste oprime la vejiga).
Dificultad para vaciar del todo la vejiga.
Flujo vaginal oscuro.
Menstruaciones irregulares o hirsutismo (si el quiste produce un exceso de hormonas).
Puede ocurrir lo siguiente si el quiste se retuerce, sangra o se rompe:
Dolor abdominal agudo.
Fiebre.
Vómitos.
FACTORES DE RIESGO
Embarazo.
Uso de hormonas.
PREVENCIÓN
Tratamiento médico.
Cirugía para drenar el quiste (a veces) o extirpar el ovario.
Llamar al doctor si ocurre lo siguiente después del diagnóstico:
Pierde peso sin motivo aparente.
Siente malestar general.
Le duele el bajo abdomen.
Tiene dolor abdominal agudo, náuseas y fiebre repentina. Pueden significar la rotura del quiste.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Precauciones sanitarias.
Perforación del quiste o retorcimiento del tallo del quiste.
Esto exige cirugía inmediata.
Obstrucción urinaria.
Aumento del riesgo de cáncer de ovario.
DIAGNOSTICO
Observación de los síntomas.
Historial y reconocimiento físico por un médico.
Rayos X del abdomen.
Ultrasonografía pélvica.
MEDIDAS GENERALES
El diagnóstico precoz y tratamiento de las afecciones subyacentes como apendicitis, úlcera o embarazo ectópico.
Si le aparece dolor abdominal, no pierda el tiempo con remedios caseros - especialmente los laxantes, que pueden provocar la ruptura de los órganos abdominales inflamados.
MEDICACIÓN
En general, no se necesita medicación en esta afección.
En molestias leves, puede usar medicamentos sin receta, como paracetamol o metamizol.
ACTIVIDAD
No hay restricciones.
Si la operan, vuelva gradualmente a su vida normal después de la cirugía.
DIETA
No hay dieta especial.
POSIBLES COMPLICACIONES
Perforación del quiste o retorcimiento del tallo del quiste.
Esto exige cirugía inmediata.
Obstrucción urinaria.
Aumento del riesgo de cáncer de ovario.
PRONÓSTICO
Los quistes ováricos se solucionan con cirugía, pero pueden reaparecer.
BIBLIOGRAFIA
1. http://diariodeunmedicoii.blogspot.com/2010/09/quiste-ovarioembarazo.html
2. Revista médica de ChileVersión impresa ISSN 0034-9887
3. Rev. méd. Chile v.129 n.12 Santiago dic. 2001
4. Estudio clínico-molecular de pacientes chilenas con síndrome de McCune-Albright
5. © 2010 Sociedad Médica de SantiagoBernarda Morín 488, Providencia
6. http://www.encolombia.com/medicina/menopausia/Menvol1610/Perla10.htm
7. Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial
8. Schmitz JP. The critical size defect as an experimental model for craniomandibulofacial nonunions. Clin Orthop Relat Res 1986;205: 299-308.
9. Walboomers XF, Jansen JA. Microgrooved subcutaneous implants in the goat. J Biomed Mater Res 1998;42:634-41
10. Schlegel KA, Wilfang J, Kloss FR. De novo bone formation using bovine collagen and platelet-rich plasma. Biomaterials 2004; 25:5387-93.
11. . Li H, Zou X, Woo C, Ding M, Lind M, Bünger C. Experimental anterior lumbar interbody fusion with an osteoinductive bovine bone collagen extract. Spine 2005;30:890-6.
12. Enislidis G, Ewers R, Fock N. Conservative treatment of large cystic lesions of the mandible: a prospective study of the effect of decompression. Br J Oral Maxillofac Surg 2004;42:546-50.
